在精氨酸的甲基化组蛋白H4 3发生在体内,由核受体共激活剂PRMT1。
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Strahl BD,布里格斯SD Brame CJ,考德威尔是的,Koh党卫军,马H,库克RG, Shabanowitz J,亨特DF, Stallcup先生,alli CD
在精氨酸的甲基化组蛋白H4 3发生在体内,由核受体共激活剂PRMT1。
咕咕叫医学杂志2001年6月26日,11 (12):996 - 1000。
- PubMed ID
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11448779 (在PubMed]
- 文摘
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转译后的修改组蛋白的氨基末端调节染色质结构和功能中发挥重要作用。组蛋白赖氨酸甲基化已经有据可查的,最近这一修改与细胞过程涉及基因转录和异染色质组装。然而,对组蛋白精氨酸甲基化的存在仍不清楚。最近发现的蛋白质精氨酸甲基转移酶,CARM1 PRMT1,作为核转录辅活化因子受体表明组蛋白可能是这些酶的生理指标作为一个定义糟糕的转录激活途径的一部分。这里我们用质谱分析表明组蛋白H4,从异步分离人类293 t细胞增长,在精氨酸甲基化3 (Arg-3)体内。在支持,一种新的抗体针对独立的组蛋白H4甲基化Arg-3演示了体内发生的修改和显示,H4 Arg-3甲基化是真核生物中高度保守的。最后,我们表明,PRMT1是主要的,如果不是独家,H4 Arg-3 methyltransfase 293年人类t细胞。这些发现表明组蛋白精氨酸甲基化的转录过程中的作用。