在精氨酸的甲基化组蛋白H4 3促进转录激活核激素受体。
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夏王H,黄ZQ, L,冯Q, Erdjument-Bromage H, BD特拉,布里格斯SD, alli CD,黄J,张Tempst P Y
在精氨酸的甲基化组蛋白H4 3促进转录激活核激素受体。
科学。2001年8月3;293 (5531):853 - 7。Epub 2001年5月31日。
- PubMed ID
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11387442 (在PubMed]
- 文摘
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乙酰化作用的核心组蛋白尾巴在转录调控中起着基础性作用。除了乙酰化作用外,其他转译后的修改,如磷酸化和甲基化,发生在核心组蛋白尾巴。在这里,我们报告的净化、分子识别、和功能特征的组蛋白H4-specific甲基转移酶PRMT1,蛋白质精氨酸甲基转移酶。PRMT1专门混入甲基精氨酸3 (Arg 3) H4在体外和体内。甲基化的参数3 PRMT1促进随后的乙酰化p300的H4的尾巴。然而,乙酰化H4 PRMT1抑制其甲基化。最重要的是,突变的S-adenosyl-l-methionine-binding网站PRMT1大大受损核受体共激活剂的活动。我们的发现显示参数3 H4的小说由PRMT1甲基化网站,表明参数3甲基化转录调控中起着重要的作用。