PRMT1和Btg2调节神经突Neuro2a细胞的产物。
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基金经理人,Mori Y, Tohyama M
PRMT1和Btg2调节神经突Neuro2a细胞的产物。
>。2008年11月14日,445 (2):162 - 5。doi: 10.1016 / j.neulet.2008.08.065。Epub 2008年8月28日。
- PubMed ID
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18773938 (在PubMed]
- 文摘
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神经突结果是至关重要的事件之一在神经回路的形成。大多数神经突的研究结果都集中在信号转导过程基于磷酸化和乙酰化作用;一些研究表明,参与其他的分子机制。最近的进步在理解蛋白质精氨酸的性质N-methyltransferases (PRMTs)提出了蛋白质甲基化的参与的可能性在神经元分化伴随着细胞形状的变化。在这里,我们表明,PRMT1发挥关键作用的神经突Neuro2a细胞的产物。我们的研究结果显示,PRMT1损耗特别影响神经突产物而不是生理过程参与细胞生长和分化。之一,此外,我们证明了Btg2 PRMT1绑定合作伙伴,损耗衰减精氨酸甲基化在细胞核和抑制神经突的产物。这些结果表明,蛋白精氨酸甲基化的PRMT1 neuritogenesis核是一个重要的一步。