通过调制Protein-arginine甲基转移酶1抑制巨核细胞的分化p38 MAPK通路的K562细胞。
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常易,华工作,黄姚CL, SM,挂YC, Kuan CJ, Leou JS,林WJ
通过调制Protein-arginine甲基转移酶1抑制巨核细胞的分化p38 MAPK通路的K562细胞。
J生物化学杂志。2010年7月2;285 (27):20595 - 606。doi: 10.1074 / jbc.M109.092411。2010年5月4日Epub。
- PubMed ID
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20442406 (在PubMed]
- 文摘
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Protein-arginine甲基转移酶1 (PRMT1)在各种细胞过程中扮演关键角色。然而,它在巨核细胞的分化中的作用还有待调查。人类白血病K562细胞已被用来作为模型来研究造血分化。在这项研究中,我们报告的异位表达HA-PRMT1 K562细胞中抑制佛波醇12-myristate 13-acetate (PMA)全身巨核细胞的分化所展示的细胞学特征的变化,胶粘剂性质,和CD41表达式,而击倒PRMT1的小干扰RNA促进分化。损伤PRMT1甲基转移酶活性的抑制效应减弱。这些结果提供证据的小说角色PRMT1负调节巨核细胞的分化。激活ERK MAPK已被证明是必不可少的巨核细胞的分化,虽然p38 MAPK的角色仍知之甚少。我们表明,击倒p38alpha与p38 MAPK或治疗抑制剂SB203580显著增强PMA-induced巨核细胞的分化。进一步的调查显示,PRMT1促进激活p38 MAPK没有抑制ERK MAPK的激活。在p38alpha击倒的细胞,PRMT1再也无法抑制分化。 In contrast, enforced expression of p38alpha MAPK suppressed PMA-induced megakaryocytic differentiation of parental K562 as well as PRMT1-knockdown cells. We propose modulation of the p38 MAPK pathway by PRMT1 as a novel mechanism regulating megakaryocytic differentiation. This study thus provides a new perspective on the promotion of megakaryopoiesis.