发展的理论可能性小说抗心律失常的药物。

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Varro, Biliczki P, Iost N, Virag L,哈拉O, Kovacs P, Matyus P, Papp詹

发展的理论可能性小说抗心律失常的药物。

咕咕叫地中海化学。2004年1月,11 (1):1 - 11。

PubMed ID

14754422 (在PubMed

]

文摘

一个可能的作用机制可用K-channel阻断剂用于治疗心律失常是选择性地抑制HERG + MIRP渠道,进行快速的向外延迟整流钾电流(I (Kr))。这些那儿像心得怡,dofetilide ibutilide,被列为第三类那儿。然而,除了他们的有益的效果,大大延长心室复极化逆向速率依赖的方式。后者的效果,在某些情况下,可能导致危及生命的多态室性心动过速(带条de同构)。选择性阻断剂(chromanol 293 b, hmr - 1556 l - 735821) KvLQT1 +貂的频道,这carriy缓慢延迟整流钾电流(I (Ks)),也被认为是治疗心律失常,包括心房纤颤(房颤)。然而,我慢慢(Ks)激活,更比高原动作电位的正电压,因此仍不确定如何抑制当前会导致治疗有意义的复极化延长。瞬时外向钾电流(我的),流经千伏4.3和4.2 Kv频道,在心房细胞相对较大,这表明抑制当前可能导致大幅延长复极化主要在心房。尽管据报道,一些抗心律失常的药物(奎尼丁、丙吡胺、氟卡尼,普罗帕酮,tedisamil)抑制我(),没有具体的阻滞剂,因为我目前可用。同样,没有特定抑制剂吉珥的2.1,2.2,2.3通道,它携带的内向整流钾电流(我(吉隆坡)),已经开发生产很难判断这类药物可能的有利影响室性心律失常和房颤。最近,一个特定的钾通道(Kv 1.5通道)被描述在人类心房,有超速的,延迟整流钾电流(I(科尔))。当前的存在没有被观察到在心室肌,这就带来了一种可能,通过特定的抑制这个频道,心房复极化可以延长心室没有类似的效果。 Therefore, AF could be terminated and torsades de pointes arrhythmia avoided. Several compounds were reported to inhibit I(Kur)(flecainide, tedisamil, perhexiline, quinidine, ambasilide, AVE 0118), but none of them can be considered as specific for Kv 1.5 channels. Similarly to Kv 1.5 channels, acetylcholine activated potassium channels carry repolarizing current (I(KAch)) in the atria and not in the ventricle during normal vagal tone and after parasympathetic activation. Specific blockers of I(KAch) can, therefore, also be a possible candidate to treat AF without imposing proarrhythmic risk on the ventricle. At present several compounds (amiodarone, dronedarone, aprindine, pirmenol, SD 3212) were shown to inhibit I(KAch) but none of them proved to be selective. Further research is needed to develop specific K-channel blockers, such as I(Kur)and I(KAch) inhibitors, and to establish their possible therapeutic value.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
胺碘酮	HERG人类心脏K +通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	抑制剂	细节