K频段对QT延长因为豚鼠HERG-blocking药物引起的。

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Testai L, Cecchetti V,萨巴蒂年代,马特利,Breschi MC,回复中V

K频段对QT延长因为豚鼠HERG-blocking药物引起的。

J制药药物杂志。2010年7月,62 (7):924 - 30。doi: 10.1211 / jpp.62.06.0014。

PubMed ID

20636881 (在PubMed

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文摘

目的:这项工作评估的潜在有用性心脏ATP-sensitive药理激活钾离子通道(K (ATP))的预防药物引起QT延长犀牛因为豚鼠。延长心脏repolarisation和QT间隔是许多药物的副作用阻碍HERG钾离子通道。这个改变可以危险arrhythmogenic并与室性快速性心律失常的一种特殊形式的发展称为带条de同构。方法:著名的K (ATP)开器aprikalim cromakalim和pinacidil使用。此外,三个benzothiazine衍生品,已报告作为K (ATP)通道的强有力的催化剂,也使用。主要结论:药理K (ATP)通道的激活减少QT延长引起的,由阿司咪唑,cisapride、奎尼丁、甲硫哒嗪。相比之下,QT延长引起的氟哌啶醇,心得怡terfenadine,来阻止HERG通道还K (ATP)通道,不会受到K (ATP)激活。格列本脲和甲苯磺丁脲(无选择性的阻断剂K (ATP)通道表达在sarcolemmal和线粒体膜)得罪K的影响(ATP)开器,而5-hydroxydecanoic酸(线粒体的选择性阻断剂K (ATP)通道)失败与K (ATP)开证的影响,表明只有sarcolemmal K (ATP)是参与心血管活动。结论:数据显示,药理K (ATP)激活可能代表一种选择治疗的患者暴露于QT-prolonging药物。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Terfenadine	电压门控钾通道亚科2 H成员	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节