复杂Kif18b MCAK促进微管解聚和负受极光激酶。
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Tanenbaum我,Macurek L,范德法特B,加利M, Akhmanova, Medema RH
复杂Kif18b MCAK促进微管解聚和负受极光激酶。
咕咕叫医学杂志2011年8月23日,21日(16):1356 - 65。doi: 10.1016 / j.cub.2011.07.017。Epub 2011年8月4。
- PubMed ID
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21820309 (在PubMed]
- 文摘
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作品简介:主轴装配需要严格控制的微管动力学(MT)。这是依赖于各种太结合蛋白及其上游监管机构。极光激酶在细胞分裂过程中有几个很好的描述功能,但目前尚不清楚他们是否控制全球纺锤体微管动力学。结果:在这里,我们发现,同时抑制极光A和B的结果在一个戏剧性的减少轴太稳定,我们确定但一个个kinesin-8 Kif18b作为中介的效果。在间期,Kif18b核,但在核膜破裂,Kif18b结合通过互动EB1星体MT +结束。令人惊讶的是,Kif18b kinesin-13电机MCAK结合,这种交互需要健壮的太解聚作用。此外,Kif18b-MCAK交互负监管通过极光激酶磷酸化MCAK,表明极光激酶调节有丝分裂太左端的稳定通过控制Kif18b-MCAK复杂的形成。结论:这些结果揭示小说角色极光激酶调节轴太动力学通过Kif18b-MCAK和表明Kif18b-MCAK复杂构成主要太左端的解聚在细胞有丝分裂活动。