str操纵子的转录后调节大肠杆菌。核糖体蛋白S7抑制耦合S7但不是其独立翻译的翻译。
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齐藤K, Mattheakis LC,野村证券(Nomura) M
str操纵子的转录后调节大肠杆菌。核糖体蛋白S7抑制耦合S7但不是其独立翻译的翻译。
J杂志。1994年1月7日,235 (1):111 - 24。
- PubMed ID
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7507167 (在PubMed]
- 文摘
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大肠杆菌的str操纵子由核糖体蛋白基因的S12 (rpsL)和S7 (rpsG)和伸长因素G (fusA)和图(凝灰岩)。先前的研究已经表明,S7平移反馈抑制因子的合成,抑制本身和延长因子g .我们已经表明感应S7 S7合成的基因融合的树胶醛醣启动子的质粒也会导致抑制合成染色体的S12 S12基因,这一条例的发生和使用相同的目标站点,用于远端基因调控,即S7 retroregulates S12。我们有证明S7合成主要是平移加上前面的S12基因的翻译。使用rpsG”——“lacZ融合基因S7合成的记者,我们发现,废除了S12翻译的突变改变了8月开始S12基因的密码子导致10倍减少S7合成没有显著影响其转录。删除的近端部分S12基因或过早终止S12翻译的琥珀突变在26号密码子也导致大量减少S7合成。意外,我们已经发现,生产过剩的S7反式的质粒会导致压抑rpsG”——“lacZ融合基因融合基因时之前完整S12基因,但当S12基因携带上述突变,废除S12翻译。因此,小说这种监管体系的特点是翻译S7通过独立的启动不是由S7抑制体内,而翻译的S7通过平移耦合是敏感S7镇压。这些观察结果还表明,耦合S7翻译可能是通过使用核糖体亚基用于翻译的上游S12基因。