在经典之中NF-kappaB负反馈信号通过IKKalpha-mediated磷酸化调节尼克稳定。
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Razani B, B Zarnegar Ytterberg AJ,日本柴T,邓普西PW, CF,厕所是的,程G
在经典之中NF-kappaB负反馈信号通过IKKalpha-mediated磷酸化调节尼克稳定。
Sci信号。2010年5月25日,3 (123):ra41。doi: 10.1126 / scisignal.2000778。
- PubMed ID
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20501937 (在PubMed]
- 文摘
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规范和不在经典里的核因子kappaB (NF-kappaB)信号的两种基本途径负责释放NF-kappaB二聚体抑制剂。增强NF-kappaB信号导致炎症和增生性疾病;因此,抑制通路,限制其活动是至关重要的。而多个负反馈机制规范化NF-kappaB信号控制,不在经典里的路径没有被确认。在这里,我们描述一个负面的反馈控制机制的经典之中NF-kappaB信号衰减的稳定NF-kappaB-inducing激酶(尼克),中央监管激酶中的通路,诱导B细胞激活因子受体(BAFF-R)和淋巴毒素β受体(LTbetaR)。抑制剂的kappaB (IkappaB)激酶α(IKKalpha)以前认为谎言尼克在经典之中NF-kappaB通路的下游;我们表明,磷酸化的尼克IKKalpha尼克不稳定。在缺乏IKKalpha-mediated负面的反馈,丰富的尼克受体结扎后增加。一种尼克IKKalpha-targeted丝氨酸残基的突变比野生型尼克更稳定,导致增加了经典之中NF-kappaB信号。因此,除了尼克的基底丰富的规定如果由一个复杂的细胞含有肿瘤坏死因子receptor-associated因素(TRAF)和细胞凋亡(cIAP)蛋白的抑制剂,IKKalpha-dependent扰动的尼克防止不受控制的活动中的受体结扎后NF-kappaB通路。