退出自由选择乙醇消费导致包装密度的增加谷氨酰胺synthetase-immunoreactive prelimbic皮质星形胶质细胞的老鼠身上实验。
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米格尔•伊达尔戈JJ
退出自由选择乙醇消费导致包装密度的增加谷氨酰胺synthetase-immunoreactive prelimbic皮质星形胶质细胞的老鼠身上实验。
酒精酒精。2006 Jul-Aug; 41 (4): 379 - 85。Epub 2006年2月16日。
- PubMed ID
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16484281 (在PubMed]
- 文摘
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过度激活glutamatergic神经传递在乙醇提取后的大脑皮层被认为是导致重大行为障碍,和酒精的渴望。星形胶质细胞可能在这些表现中发挥作用,因为星形胶质细胞释放谷氨酸及其监管的至关重要转换通过谷氨酰胺酶谷氨酰胺合成酶(GS)。然而,目前还不清楚如果退出自由选择乙醇饮酒导致星形胶质细胞的数量变化表达GS或星形胶质细胞的细胞骨架蛋白胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)。身上实验(P)大鼠暴露于自由选择乙醇喝要么是维护没有被迫中断乙醇饮酒,接受为期3天的戒断期2个月结束时,或受到三个为期3天的撤军时间6个月。在2个月,P老鼠也与alcohol-naive酒精non-preferring老鼠(NP)的老鼠。包装密度GS和GFAP-immunoreactive (IR)星形胶质细胞测量部分的prelimbic皮层(PLC)使用光学disector调查。酒精剥夺效应观察P有6个乙醇喝酒期间提款的老鼠。乙醇提取显著增加的包装密度GS - GFAP-IR星形胶质细胞P老鼠与PLC的老鼠连续获得乙醇。此外,之间存在着正相关pre-withdrawal乙醇消费和GS-IR星形胶质细胞的堆积密度。目前的结果表明,星形胶质细胞参与的监管glutamatergic激活与退出自由选择乙醇消费和指向GS适应性差和GFAP长期饮酒P PLC的老鼠。