粘合Ubiquinone网站变异

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粘合Ubiquinone网站变异

J比奥切姆2007 Sep14;282(37):2751826Epub2007Jul18

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万事通

抽象性

imochondrial脱水系统是电子运输链和三叉酸循环的重要组成部分复杂二类四元酶催化核素氧化人类SDHB、SDHC和SDH基因变异诱发肿瘤,导致数类肿瘤开发,包括paragonesioma和pheochmocytomaSDH变异并发机制尚不清楚研究肿瘤变异或相关变异的分子作用和催化作用sdh3p子单元变换Sys、Glu和Lyss和sp分单元88Arg(47)和Asp(88)都是保留残留物, Arg(47)是已知引起人类突变的癌症网站全部变异体都减少了Ubiquinone还原作用SDH3R47K、SADH4D88E和SADH4D88N变异体敏感超氧和百草枯并提升体外和体外超氧化物生成率并观察杂音积分succnate可抑制proly液态酶,通过激活可导出因子1alpha启动增生响应SDH突变可促进肿瘤形成,促进反应式氧子生成和扩散性响应,通常由缺氧通过聚聚聚

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