微分的抑制作用的长链酰coa酯琥珀酸和谷氨酸运输到鼠肝线粒体及其可能对长链脂肪酸氧化缺陷的影响。

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文图拉阵线,鲁伊特J, Ijlst L,游荡RJ de Almeida)

微分的抑制作用的长链酰coa酯琥珀酸和谷氨酸运输到鼠肝线粒体及其可能对长链脂肪酸氧化缺陷的影响。

摩尔麝猫金属底座。2005年11月,86 (3):344 - 52。Epub 2005年9月19日。

PubMed ID

16176879 (在PubMed

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文摘

长链脂肪酸机会缺陷与一系列相关临床和生化异常,包括积累的长链酰coa酯已被证明能够抑制几种可能干扰能量代谢的酶和运输系统。使用隔离大鼠肝线粒体孵化状态3的条件下,我们发现长链酰coa酯及其机会中间体抑制ATP合成和耗氧量,与琥珀酸(加上鱼藤酮)和l-glutamate作为呼吸底物。4-dinitrophenol当一个解偶联剂(2)是用来代替ADP,刺激呼吸最大,各种辅酶a酯显示微分对琥珀酸的氧化和l-glutamate的影响,分别。琥珀酸为底物,强烈抑制palmitoyl-CoA耗氧量,2,3-unsaturated, 3-hydroxy和3-keto-palmitoyl-CoA耦合以及非耦合线粒体。另一方面,l-glutamate作为衬底,抑制只有耦合条件下观察到的。发现酰coa和琥珀酸酯抑制uncoupler-induced呼吸底物而不是与谷氨酸,表明观察到的抑制作用是最有可能的琥珀酸穿过线粒体膜的运输介导的线粒体dicarboxylate载体。这个结论证实了线粒体肿胀的研究,显示抑制琥珀酸运输的不同观察辅酶a酯而没有影响磷酸/羟基和谷氨酸/羟基运营商。此外,长链酰coa酯被发现加强N-butylmalonate的抑制作用,一个已知的抑制剂dicarboxylate载体,在琥珀酸耗氧量由(+鱼藤酮)。我们得出这样的结论:长链酰coa酯在氧化磷酸化的抑制效应依赖于衬底的类型使用ATP / ADP载体和dicarboxylate载波抑制的目标。

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