小鼠和人类细胞myc致癌基因的序列和B淋巴肿瘤中染色体易位导致的myc转录的两种模式。
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郭志刚，郭志刚，郭志刚，郭志刚
小鼠和人类细胞myc致癌基因的序列和B淋巴肿瘤中染色体易位导致的myc转录的两种模式。
中国科学(d辑)，1998;2(12):2375-83。
- PubMed ID
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6321164 (PubMed视图］
- 摘要
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小鼠浆细胞瘤中的15;12染色体易位和人伯基特淋巴瘤中的8;14染色体易位通常将细胞myc癌基因连接到免疫球蛋白重链(CH位点)的恒定区域。为了阐明c-myc易位发生的方式和原因，我们对小鼠和人类c-myc基因进行了测序，并将c-myc转录与c-myc重排进行了关联。两个基因都包含三个外显子;第二个和第三个编码myc多肽，在哺乳动物和鸟类之间是保守的，特别是在其更基本的c端半部分。Southern blot结果显示，12个Burkitt系中有4个在CH开关位点附近有c-myc连接，2个在连接位点附近有c-myc连接。因此，免疫球蛋白重组机制可能参与易位，尽管外显子1周围的常见myc断点区域不像开关区。断点仅为5'到外显子1的肿瘤，或距离c-myc很远的肿瘤，其正常的c-myc mrna分别为2.25和2.4 kb，在5'端不同，而在外显子1或内含子1内断点的肿瘤则有改变的c-myc mrna (Burkitt系2.1-2.7 kb)，在内含子1内启动。这两种mrna可能产生相同的多肽。由于未易位的c-myc等位基因通常是沉默的，易位到CH位点必须诱导本构c-myc表达。在不朽但非致瘤性淋巴母细胞系中c-myc mRNA的存在可能暗示c-myc在不朽步骤中。