人类c-myc基因上游的新启动子和b细胞淋巴瘤中c-myc表达的调控。
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宾利DL，格鲁丁M
人类c-myc基因上游的新启动子和b细胞淋巴瘤中c-myc表达的调控。
Mol细胞生物学，1986 10月;6(10):3481-9。
- PubMed ID
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3540591 (PubMed视图］
- 摘要
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人类c-myc基因的一个名为P0的新启动子，具有多个RNA起始位点，被定位在先前发现的两个启动子P1和P2上游的500多个碱基上。P64c-myc蛋白全长cDNA克隆测序显示P64c-myc蛋白上游有两个开放阅读框。P0 RNA位于多核糖体上，由嘌呤霉素释放，表明它具有mRNA的功能。从克隆的cdna合成的RNA的体外翻译预测P0转录本被翻译成一个新的12.5千道尔顿蛋白质，对应于第一个开放阅读框。在b细胞淋巴瘤细胞系Manca中研究了P0 RNA的调控，其中只有缺少外显子1的易位c-myc等位基因被认为是活跃的。然而，我们发现P0转录和与该启动子相关的DNase i超敏位点在未易位的等位基因上持续存在，即使通过核径流试验测量的P1/P2转录被抑制。这些结果表明，在b细胞淋巴瘤中c-myc表达的等位基因排斥是由P1/P2启动子特异性的转录抑制引起的。我们之前报道了野生型c-myc基因外显子1的3'端附近的转录伸长阻断，这导致外显子1的转录超过外显子2的转录(5a)。相反，我们发现在活跃等位基因中保留外显子1的道迪b细胞淋巴瘤中，外显子1和2发生等摩尔转录。这一结果为b细胞淋巴瘤中c-myc的激活提供了一个模型。