磷酸化位点Thr-58和Ser-62的突变抑制了Myc基因表达的转激活。
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古普塔S，赛斯A，戴维斯RJ
磷酸化位点Thr-58和Ser-62的突变抑制了Myc基因表达的转激活。
中国科学院学报(自然科学版)1993年4月15日;90(8):3216-20。
- PubMed ID
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8386367 (PubMed视图］
- 摘要
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人c-myc原癌基因(Myc)的产物是一种序列特异性DNA结合蛋白。在这里，我们证明了荧光素酶报告基因上游的特定Myc DNA结合位点CACGTG的放置使Myc刺激的表达被碱性螺旋-环螺旋/亮氨酸拉链蛋白Max的过表达所抑制。观察到Myc在体内的nh2末端结构域的Thr-58和Ser-62被磷酸化。用Ala残基替换这些磷酸化位点导致myc刺激的报告基因表达显著降低。相比之下，用酸性残留物(Glu)取代Thr-58或Ser-62只引起了很小的转活化抑制。总之，这些数据表明，nh2端磷酸化位点Thr-58和Ser-62是Myc基因表达高水平转激活所必需的。