原癌基因在苏氨酸58糖化,一个已知的磷酸化站点和淋巴瘤的突变热点。
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周泰,哈特GW,见鬼的简历
原癌基因在苏氨酸58糖化,一个已知的磷酸化站点和淋巴瘤的突变热点。
生物化学杂志。1995年8月11日;270 (32):18961 - 5。
- PubMed ID
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7642555 (在PubMed]
- 文摘
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原癌基因是一个helix-loop亮氨酸拉链磷蛋白质二聚化马克斯和调节基因转录在细胞增殖,细胞分化,细胞程序性死亡。以前,我们表明,原癌基因被修改的O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc)内或附近的氨基端转录激活域(周,T.-Y。见鬼,简历哈特,G.W. (1995) Proc。国家的。学会科学。美国92年,4417 - 4421)。在这篇文章中,我们确定了O-GlcNAc附件网站(s)原癌基因。从sf9昆虫细胞原癌基因纯化使胰蛋白酶化,其GlcNAc根enzymically用[3 h]标记半乳糖。[3 h] galactose-labeled糖肤被反相高效液相色谱分离,然后进行气相测序,手动埃德曼降解,和激光解吸/电离质谱。这些分析表明,苏氨酸58岁的体内磷酸化网站transactivation域,是主要O-GlcNAc糖基化原癌基因。突变的苏氨酸58,经常发现在人类Burkitt和艾滋病逆转录病毒v-Myc蛋白质和淋巴瘤,与增强转换活动和致瘤性。 The reciprocal glycosylation and phosphorylation at this biologically significant amino acid residue may play an important role in the regulation of the functions of c-Myc.