的分子基础的行为KVbeta1.2的打开和关闭KV1.2延迟整流通道。
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彼得斯CJ, Vaid M,霍恩AJ, Fedida D, Accili EA
的分子基础的行为KVbeta1.2的打开和关闭KV1.2延迟整流通道。
渠道(奥斯丁)。2009年,9月- 10月3(5):314 - 22所示。Epub 2009年9月16日。
- PubMed ID
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19713757 (在PubMed]
- 文摘
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胞质K (V) beta1子单元co-assemble alpha-subunits跨膜K (V) 1频道和频道功能上有复杂的影响。快速失活,授予最明显的效果,是由于快速明渠阻止产生绑定的n端内口内的孔隙。K (V) beta1子单元也慢失活,提高慢失活和转移通道激活更多的负电压,但这些行动机制不清楚。这里我们用电压钳荧光在细胞外附近的站点S4螺旋,通道的初级电压传感器,结合电压钳位电生理学,独立跟踪S4的运动螺旋随着离子电流,从而识别结构和机械手段K (V) beta1.2单元赋予其行动在1.2 K (V)通道。我们表明,消极转变当前的激活并不是因为K (V)的直接行动beta1.2 S4段。相反,这种转变的结果明显饱和通道活化极化势明渠块的程度的K (V) beta1.2 n端逐渐增加。荧光的回归基准是放缓以及当前的失活。根据我们的数据,这是由于一个激活门无法关闭,而K (V) beta1.2 n端占据的孔隙和强耦合的门S4段。结合先前的研究数据,我们的研究结果提供了一个完整和连贯的功能和结构之间的相互作用K (V) beta1.2 1.2 K (V)。