改变状态依赖这种失活的长时间运行和短形式的人类Kv1.5。
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Kurata HT, GS不久,Fedida D
改变状态依赖这种失活的长时间运行和短形式的人类Kv1.5。
J创杂志。2001年9月,118 (3):315 - 32。
- PubMed ID
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11524461 (在PubMed]
- 文摘
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从人类和小鼠心肌细胞的证据表明,截断Kv1.5可以表示体内的亚型。用全细胞膜片箝记录,Kv1.5DeltaN209的激活和失活特性,天然短形式的人类Kv1.5缺乏大约75%的T1域。当表达HEK 293个细胞,这截通道展出一个V (1/2) -19.5 + / - 0.9 mV的激活和失活-35.7 + / - 0.7 mV,而V (1/2) -11.2 + / - 0.3 mV的激活和-0.9 + / - 1.6 mV长篇Kv.15失活。Kv1.5DeltaN209渠道表现出一些特性很少观察到电压门控K(+)通道,在长篇Kv1.5缺席,包括u型电压依赖性失活和“过度累积失活,”火车的重复的去极化导致失活超过连续的脉冲。Kv1.5DeltaN209也表现出了更强的电压依赖性失活的复苏,与时间half-recovery改变e-fold超过30 mV与66年相比在长篇Kv1.5 mV。在火车的人类动作电位电压钳夹,Kv1.5DeltaN209显示30 - 35%比长篇Kv1.5更大的累积失活。这些结果可以解释的模型基于变构模型在Kv2.1失活(Klemic kg。c c。Shieh、ge Kirsch S.W.琼斯。1998。Biophys。j . 74:1779 - 1789)的缺失的NH(2)终点站导致加速失活状态相对于长篇Kv1.5关闭。 We suggest that differential expression of isoforms of Kv1.5 may contribute to K(+) current diversity in human heart and many other tissues.