调制的人类Kv1.5通道蛋白激酶C的激活:Kvbeta1.2亚基的作用。
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威廉姆斯CP,胡锦涛N,沈W, Mashburn AB,默里KT
调制的人类Kv1.5通道蛋白激酶C的激活:Kvbeta1.2亚基的作用。
J Exp其他杂志》2002年8月,302 (2):545 - 50。
- PubMed ID
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12130714 (在PubMed]
- 文摘
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Kv1.5是我的主要分子组件(科尔),一个心房特殊K(+)当前在人类细胞,抑制蛋白激酶C (PKC)的激活。我们检查了佛波醇的影响12-myristate 13-acetate (PMA),直接激活PKC, Kv1.5电流。尽管PMA影响很小Kv1.5单独表达时,K(+)电流来源于coexpression Kvbeta1.2(但不是另一个密切相关的β亚基,Kvbeta1.3)与Kv1.5被PMA明显下降,与一个小去极化通道激活电压的依赖关系的转变。额外的实验与一个不活跃的立体异构体,4 alpha-pma, PKC抑制剂白屈菜赤碱表示,PMA是由PKC激活的影响。组装Kv1.5体内与β亚基的证明,和所有三个K(+)通道蛋白质磷酸化的底物PKC。这些结果说明coexpression Kv1.5 Kvbeta1.2提高响应的PKC激活,直接K(+)的磷酸化通道亚基是一个潜在的分子基础的效果。此外,他们认为,Kvbeta1.2我的可能是一个组件(科尔)复杂的人类心房。