突变的组氨酸105 T1域的钾通道Kv2.1扰乱heteromerization Kv6.3和Kv6.4。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Mederos Y的施尼茨勒米,Rinne年代,Skrobek L, Renigunta V, Schlichthorl G, Derst C, Gudermann T,爱抚J, Preisig-Muller R
突变的组氨酸105 T1域的钾通道Kv2.1扰乱heteromerization Kv6.3和Kv6.4。
J生物化学杂志。2009年2月13日,284 (7):4695 - 704。doi: 10.1074 / jbc.M808786200。Epub 2008年12月11日。
- PubMed ID
-
19074135 (在PubMed]
- 文摘
-
voltage-activated K(+)通道亚基Kv2.1可以形成与成员heterotetramers Kv6亚科,生成渠道与生物物理性质不同于homomeric Kv2.1频道。氨基tetramerization域(T1)之前的研究已经证实,扮演一个角色在Kv渠道大会,但控制特定heteromeric组装机制仍不清楚。在Kv6。x频道的组氨酸残基锌ion-coordinating C3H1 Kv2.1的主题被精氨酸和缬氨酸。使用酵母2台混合动力试验,我们发现105年替换相应的组氨酸Kv2.1由缬氨酸(H105V)或精氨酸(H105R)扰乱了T1域的交互Kv2.1 Kv6.3和Kv6.4 T1域,而互动的T1 Kv2.1领域本身就是受到这种突变的影响。使用荧光共振能量转移(FRET),子单元之间的交互可以检测到Kv2.1 / Kv2.1 Kv2.1 / Kv6.3, Kv2.1 / Kv6.4。减少烦恼信号得到Kv2.1 co-expression后(H105V)或Kv2.1 Kv6.3或Kv6.4 (H105R)。野生型Kv2.1但不是Kv2.1 (H105V)可以与Kv6.4 co-immunoprecipitated。Co-expression Kv6.3显性负突变体的减少Kv2.1所产生的电流,但是Kv2.1 (H105R)突变体。Co-expression Kv6.3或Kv6.4与wt Kv2.1而Kv2.1 (H105V)或Kv2.1 (H105R)改变了激活通道电压的依赖关系。 Our results suggest that His-105 in the T1 domain of Kv2.1 is required for functional heteromerization with members of the Kv6 subfamily. We conclude from our findings that Kv2.1 and Kv6.x subunits have complementary T1 domains that control selective heteromerization.