表达和分子克隆人类肝脏白三烯B4 omega-hydroxylase CYP4F2基因。
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Kikuta Y, Miyauchi Y, Kusunose E, Kusunose M
表达和分子克隆人类肝脏白三烯B4 omega-hydroxylase CYP4F2基因。
DNA细胞杂志。1999年9月,18 (9):723 - 30。
- PubMed ID
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10492403 (在PubMed]
- 文摘
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人类的肝脏白三烯B4 (LTB4) omega-hydroxylase (CYP4F2)中扮演一个重要的角色在LTB4的代谢失活和退化,一个强有力的中介的炎症。CYP4F2转录的调控机制尚未阐明。在这里,我们报告CYP4F2由表达人类肝癌细胞系,观察HepG2,不安妥明引起的。我们孤立CYP4F2基因编码,确定其基因组组织和启动子的功能活动。CYP4F2基因包含至少13外显子的开放阅读框编码外显子二世外显子十三世。外显子我包括49 bp的5 '翻译序列。这个基因的结构非常类似于早些时候CYP4F3基因的报道Kikuta et al。(DNA细胞杂志1998;17:221 - 230)。5 '旁侧序列的下游从-165年CYP4F2基因有75%相似的相应区域CYP4F3基因。然而,普遍公认的两个人类CYP4F基因调节元素没有发现除了TATA框。核受体识别的元素没有观察到在其5’侧翼地区。 Deletion of the 5' flanking regions containing putative regulating elements recognized by HNF-3beta, CDP CR, and p300 caused alterations in the transcriptional activity. The region from -83 to -67 was necessary for transcription, but the TATA sequence was not. Our results indicate that the human two CYP4F genes evolved by duplication and alterations of the transcription regulation region and the site of exon III.