改变了谷胱甘肽在动物体内平衡产前暴露于脂多糖。

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朱Y, Carvey点,凌Z

改变了谷胱甘肽在动物体内平衡产前暴露于脂多糖。

Neurochem Int。2007年3月,(4):671 - 80。Epub 2007年1月13日。

PubMed ID

17291629 (在PubMed

]

文摘

我们之前报道,注入细菌脂多糖(LPS)妊娠雌鼠在一天胚胎10.5导致后代的诞生不到正常的多巴胺(DA)神经元与先天免疫功能障碍和许多特征在帕金森病(PD)患者。LPS-exposed动物也更容易二次毒素暴露的加速DA神经元的损失。谷胱甘肽(GSH)是一种重要的抗氧化剂。谷胱甘肽的干扰体内平衡提出了PD的发病机制。在这项研究中,动物产前暴露于有限合伙人一起研究了急性intranigral注射LPS模型谷胱甘肽体内平衡的状态,脂质过氧化作用和相关酶的活动。产前暴露有限合伙人和有限合伙人急性注入产生显著减少谷胱甘肽和增加氧化谷胱甘肽(GSSG)和脂质过氧化物歧化酶)生产。gamma-glutamylcysteine合成酶活性(GCS)、病原新创谷胱甘肽合成的酶,是上调急性supranigral LPS模型但减少产前LPS模型。GCS光亚基蛋白表达也被抑制在产前LPS模型。谷胱甘肽氧化还原循环酶活性(谷胱甘肽过氧化物酶GPx、谷胱甘肽reducdase GR)和glutathione-S-transferase(销售税)gamma-glutamyl转肽酶(gamma-GT)活动都增加产前LPS模型。产前接触有限合伙人和衰老主体性在谷胱甘肽水平和GSH-related酶活性除(GR、销售税和gamma-GT)与显著的地区差异。 Additionally, prenatal LPS exposure produced a reduction of DA neuron count in the substantia nigra (SN). These results suggest that prenatal LPS exposure may cause glutathione homeostasis disturbance in offspring brain and render DA neurons susceptible to the secondary neurotoxin insult.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
谷胱甘肽	Gamma-glutamyltranspeptidase 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节