Downregulation glutaredoxin但不是谷胱甘肽的损失会导致线粒体功能障碍的雌性小鼠的中枢神经系统:在会影响。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Diwakar L, Kenchappa RS, Annepu J, Ravindranath V

Downregulation glutaredoxin但不是谷胱甘肽的损失会导致线粒体功能障碍的雌性小鼠的中枢神经系统:在会影响。

Neurochem Int。2007年7月,51 (1):37-46。Epub 2007 4月5。

PubMed ID

17512091 (在PubMed

]

文摘

氧化应激,会引起神经退化和线粒体功能障碍发挥协同作用。维护硫醇体内平衡是很重要的对正常的线粒体功能和蛋白质巯基体内平衡的失调氧化应激导致线粒体功能障碍和神经退化。我们考察了抗氧化剂所扮演的关键角色,非蛋白巯基,谷胱甘肽和相关的酶,在维持线粒体功能glutaredoxin会引起beta-N-oxalyl amino-L-alanine (L-BOAA) neurolathyrism致病因素,运动神经元疾病包括锥体系统。L-BOAA导致谷胱甘肽和抑制线粒体的复杂我在腰骶脊髓通过硫醇氧化组雄性小鼠,而雌性小鼠耐药。雌性小鼠中枢神经系统的谷胱甘肽水平降低预处理与马来酸二乙酯或L-propargyl甘氨酸没有导致抑制复杂我活动,不像雄性老鼠。进一步治疗的雌性老鼠枯竭的谷胱甘肽L-BOAA没有诱导抑制复杂我不表明谷胱甘肽水平的关键维护复杂的我在雌性老鼠活动不同于她们的男性同行。二硫化Glutaredoxin,硫醇氧化还原酶有助于保持蛋白质的氧化还原状态的差别,对这些Glutaredoxin导致线粒体复杂我活动的损失。雌性老鼠表达高水平的glutaredoxin中枢神经系统在某些地区的差别,对这些glutaredoxin使用反义寡核苷酸糖分会让他们L-BOAA毒性视为线粒体复杂我的损失。卵巢切除术会使glutaredoxin和使雌性老鼠容易被激活的AP1 L-BOAA毒性就是明证,谷胱甘肽和复杂的损失我活动表明glutaredoxin在神经保护的重要作用。雌激素预防线粒体功能障碍引起的会通过维持细胞氧化还原状态通过更高的glutaredoxin组成型表达在中枢神经系统。 Therapeutic interventions designed to upregulate glutaredoxin may offer neuroprotection against excitotoxicity in motor neurons.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
谷胱甘肽	Glutaredoxin-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节