肿瘤坏死因子-α诱导协调主要组织相容性类我表示路径的变化,导致增加的稳定类复合物在细胞表面。
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Hallermalm K,塞其K,魏C, Castelli C, Rivoltini L,基斯林R, Levitskaya J
肿瘤坏死因子-α诱导协调主要组织相容性类我表示路径的变化,导致增加的稳定类复合物在细胞表面。
血。2001年8月15日,98(4):1108 - 15所示。
- PubMed ID
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11493458 (在PubMed]
- 文摘
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是证明类似于干扰素γ(IFN-gamma)、肿瘤坏死因子-α(tnf)诱发协调变化在不同步骤的主要组织相容性复合体(MHC)类我处理和表示通路在非专业的抗原递呈细胞(apc)。tnf的表达让3催化immunoproteasome子单元,LMP2 LMP7,和MECL-1——免疫调节蛋白酶体活化剂PA28α,TAP1 / TAP2异质二聚体,和MHC的总池类我重链。也发现在tnf -细胞,治疗类MHC分子重组更迅速,会增加平均半衰期在细胞表面。生物化学变化引起的tnf在MHC类我途径被译成tnf敏感性增加,治疗目标由CD8(+)细胞毒性T细胞裂解,证明改进的至少某些内生加工MHC类我——限制肽抗原表位。的影响显著,表明tnf在这个实验系统没有通过感应IFN-gamma介导的。这似乎可能对MHC, tnf介导的影响类我处理和表示不涉及任何中间信使。总的来说,这些数据表明另一种生物的存在活动产生tnf,即其作为协调的能力多步调制器抗原MHC类我途径的处理和显示。这些结果表明tnf可能是有用的,当一个共同老年病MHC类的我表示机械需要但不能通过IFN-gamma。(血。2001;98:1108 - 1115)