Glutaredoxin介导Akt激活以挪士,谷胱甘肽reductase-dependent地流动。

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王J,锅年代,伯克BC

Glutaredoxin介导Akt激活以挪士,谷胱甘肽reductase-dependent地流动。

Arterioscler Thromb Vasc杂志。2007年6月27日(6):1283 - 8。Epub 2007年4月12日。

PubMed ID

17431186 (在PubMed

]

文摘

目的:谷胱甘肽(GSH) / glutaredoxin (Grx)系统调节许多氧化还原敏感的酶的活动。这个系统已经被证明可以保护细胞免受氢peroxide-induced凋亡通过调节Akt的氧化还原状态。Grx可以受氧化还原状态;氧化Grx是选择性回收减少了谷胱甘肽的形式。流可以维持内皮细胞减少状态通过激活谷胱甘肽还原酶(GR)和增加谷胱甘肽(GSSG比率。因为稳定的层流施加一个抗氧化作用,我们假设Grx流激Akt介导和GR依赖的方式以挪士磷酸化。方法和结果:暴露的内皮细胞(ECs)生理稳定层流(剪切应力= 12达因/厘米2)5分钟显著增加Grx活动(1.9 + / - -0.2倍),还增加了一种蛋白激酶和以挪士磷酸化。过度的GFP-GR ECs显著增加Grx活动1.6 + / - -0.1倍。预处理与GR抑制剂1,3 -二[2-chloroethyl] 1-nitrosourea (BCNU) 30分钟Grx活动大幅减少,抑制Akt的增加以及以挪士流引起的磷酸化。超表达的野生型Grx ECs增加以挪士和一种蛋白激酶磷酸化。 In contrast, a mutated Grx (C22S/C25S), which lacks thioltransferase activity, had no effect. Therefore, flow-induced Akt and eNOS phosphorylation depend on Grx thioltransferase activity. Downregulation of Grx by small interfering RNA decreased flow induced Akt and eNOS phosphorylation. CONCLUSIONS: These data suggest that Grx is an important mediator for flow-induced Akt and eNOS activation, and Grx activity depends on GR-mediated changes in EC redox state.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
谷胱甘肽	Glutaredoxin-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节