热休克让lmp2和lmp7增强演讲的immunoproteasome-dependent抗原表位。
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卡拉汉可Wohlfert EA, Menoret,斯利瓦斯塔瓦PK
热休克让lmp2和lmp7增强演讲的immunoproteasome-dependent抗原表位。
J Immunol。2006年12月15日,177 (12):8393 - 9。
- PubMed ID
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17142736 (在PubMed]
- 文摘
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热休克反应是一个规范的监管途径,细胞压力如高温和氧化应激改变逆境应答基因的表达。这些逆境应答基因(热休克蛋白质和MHC类我(MHC I) -相关链)在免疫系统发挥重要作用。在这项研究中,我们调查的影响刺激热休克反应在MHC I基因表达途径。我们报告两个蛋白酶体的诱导子单元,lmp2和lmp7热休克转录上调的老鼠和人类起源的细胞。此外,热休克细胞显示增强演讲的immunoproteasome-dependent MHC抗原决定NP(118 - 126)的淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒和E1B(192 - 200)的腺病毒,但不是immunoproteasome-independent抗原表位,如肿瘤集团AH1和SV40大T抗原决定基二世(223 - 231)。这些发现显示一个新颖的免疫细胞对压力的反应,续集可能发挥关键作用在发烧或其他稳态扰动。