减少含硒蛋白质表达改变了在流感病毒感染小鼠的免疫反应。
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谢里丹PA,钟N,卡尔森英航,佩雷拉厘米,哈特菲尔德DL,马贝克
减少含硒蛋白质表达改变了在流感病毒感染小鼠的免疫反应。
J减轻。2007年6月,137 (6):1466 - 71。
- PubMed ID
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17513408 (在PubMed]
- 文摘
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从我们实验室以前的工作表明,宿主缺硒(Se)导致更大的肺部病理学和流感病毒感染小鼠的免疫功能发生改变。因为含硒蛋白质发挥关键作用在确定主机的氧化剂状态,我们利用转基因小鼠行携带突变硒代半胱氨酸(Sec) tRNA (Ser) (Sec)转基因(t-trspi (6) (-))。这些老鼠的硒蛋白水平降低蛋白质和组织方式。男性t-trspi(6)(-)和野生型(WT)小鼠感染流感,死亡在不同时间点postinfection (p)。先天肺mRNA水平和促炎细胞因子增加感染但没有组间差异。然而,在d 2 p。t-trspi,趋化因子水平更大(6)(-)老鼠与WT老鼠。此外,IFN-gamma高在t-trspi 7 d pi(6)(-)老鼠和慢病毒清除。尽管这些免疫系统的变化,肺癌病理相似t-trspi(6)(-)和WT老鼠。(75)Se标记实验表明谷胱甘肽过氧化物酶(GPX) 1和硫氧还蛋白还原酶,虽然大大降低肺的t-trspi(6)(-)小鼠感染并没有因此而改变。 GPX-1 activity in the lungs of the t-trspi(6)A(-) mice was approximately 82% of the WT mice. In addition, the GPX-1 activity in the lungs of Se-deficient mice was 125% less than in the t-trspi(6)A(-) mice. These results suggest that although selenoproteins are important for immune function, there is a threshold of GPX-1 activity that can prevent an increase in lung pathology during influenza infection.