二酰基甘油激酶的磷酸化和老年病伽马与蛋白激酶C射线通过交互。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
松原山口Y, Shirai Y, T, Sanse K,栗山M, Oshiro N, K,吉野Yonezawa K,小野Y,齐藤N
二酰基甘油激酶的磷酸化和老年病伽马与蛋白激酶C射线通过交互。
生物化学杂志。2006年10月20日;281 (42):31627 - 37。Epub 2006年8月11日。
- PubMed ID
-
16905533 (在PubMed]
- 文摘
-
甘油二酯(DAG)作为变构激活的蛋白激酶C (PKC)和由DAG转换为磷脂酸激酶(DGK)。因此,DGK被认为是消极的PKC激活的监管机构。这里我们展示两个激酶的功能耦合的分子机制。gammaPKC与DGKgamma通过其附属领域直接相关(广告),根据Ca2 +以及磷脂酰丝氨酸/ diolein体外。质谱分析和突变研究显示,gammaPKC磷酸化ser - 776和ser - 779 DGKgamma的广告。gammaPKC导致的磷酸化激活DGKgamma因为DGKgamma突变ser - 776和ser - 779取代了谷氨酸模仿磷酸化活性明显高于与野生型相比DGKgamma和unphosphorylatable DGKgamma突变。重要的是,交互的两个激酶和磷酸化的DGKgamma gammaPKC可以证实体内,和过度的广告DGKgamma抑制re-translocation gammaPKC。这些结果说明定位和功能相关的激酶的活化,gammaPKC DGKgamma,时空由直接策划协会和磷酸化,导致subtype-specific DGKgamma和DAG的监管信号。