机械约束强加于质膜通过横向通过磷酸肌醇磷脂失衡产生可逆的肌动蛋白聚合3-kinase激活。

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Bettache N, L Baisamy Baghdiguian年代,Payrastre B, Mangeat P,欢迎

机械约束强加于质膜通过横向通过磷酸肌醇磷脂失衡产生可逆的肌动蛋白聚合3-kinase激活。

J细胞科学。2003 116年6月1;(Pt 11): 2277 - 84。Epub 2003年4月15日。

PubMed ID

12697835 (在PubMed

]

文摘

血小板被用来探索膜磷脂过剩引起的曲率的影响细胞形状和肌动蛋白细胞骨架的组织。我们表明,短链的类似物的磷脂质膜的外传单休息血小板立即引起形状改变长丝状伪足的形成包含新肌动蛋白的聚合作用。细胞迅速恢复其铁饼状的形状和他们最初的f -肌动蛋白含量只有磷脂酰丝氨酸模拟,由aminophospholipid运送到了内心的传单移位酶。丝状伪足的形成和肌动蛋白聚合抑制血小板与细胞松弛素d·渥曼青霉素和LY294002 pre-incubated,两个不相关的抑制剂磷酸肌醇3-kinase,大大减少肌动蛋白聚合和丝状伪足的形成。磷脂失衡是伴随着一个可逆的易位的磷酸肌醇3-kinase从细胞质到质膜。同意一个角色为π3-kinase,磷脂添加到血小板时,PtdIns (3, 4) P2和Akt蛋白部分磷酸化增加1/2。类似的形状变化也观察到在nocodazole-treated L929成纤维细胞孵化与类似的磷脂类似物。在有核细胞微管细胞骨架被破坏,主要actin-dependent添加短链引起的膜扩展需要的功能完整性π3-kinase的磷脂。我们认为任何物理约束作用于质膜和导致当地膜曲率的变化足以启动瞬态通过磷酸肌醇肌动蛋白聚合3-kinase激活。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷脂酰丝氨酸	可能phospholipid-transporting腺苷三磷酸酶IA	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节