LIM激酶控制的结构特点对肌动蛋白细胞骨架的影响。
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爱德华兹,吉尔GN
LIM激酶控制的结构特点对肌动蛋白细胞骨架的影响。
274年J生物化学杂志。1999年4月16日,(16):11352 - 61。
- PubMed ID
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10196227 (在PubMed]
- 文摘
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LIM激酶磷酸化肌动蛋白绑定/解聚,使其失去活性因子cofilin和诱发肌动蛋白细胞骨架的变化。几个独特的结构特点LIM激酶追究他们的角色在LIM激酶活动的监管。第二个LIM域或中断PDZ域活动增加或删除整个氨基酸在体内测量肌动蛋白细胞骨架的增加聚合。kinase-deleted备用接头产品识别和特征。这个备用接头产品和LIM激酶激酶活性突变抑制体内,表明抑制活性的氨基酸激酶域。508年苏氨酸突变激活循环缬氨酸废除活动而更换2谷氨酸残基导致一个完全活跃的酶。LIM的脱磷酸化激酶抑制cofilin磷酸化。的基本的插入突变激活体内循环抑制活动,但不是体外。这些结果表明LIM激酶的磷酸化是一个重要的管理特性,表明508年苏氨酸相邻基本插入序列所需的激活循环这个过程。结合结构特点因此参与接收上游信号调节LIM kinase-induced肌动蛋白细胞骨架重组。