p57Kip2调节肌动蛋白动态绑定和把LIM-kinase 1到细胞核。
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王Yokoo T, Toyoshima H,三浦M, Y, Iida KT,铃木H,宋H, Shimano H, Gotoda T, Nishimori年代,田中K,山田N
p57Kip2调节肌动蛋白动态绑定和把LIM-kinase 1到细胞核。
J生物化学杂志。2003年12月26日,278(52):52919 - 23所示。Epub 2003年10月6日。
- PubMed ID
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14530263 (在PubMed]
- 文摘
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p57Kip2是唯一的细胞周期蛋白依赖性激酶(Cdk)抑制剂是必不可少的老鼠胚胎发生。事实表明,p57有一个特定的角色,不能由其他补偿Cdk抑制剂。LIM-kinase 1 (LIMK-1)是一个下游效应器磷酸化的ρgtpase家族一个肌动蛋白解聚因子,使其失去活性,cofilin,诱导肌动蛋白纤维的形成。我们证明p57调节肌动蛋白动态绑定和把LIMK-1从细胞质到核,进而导致重组肌动蛋白纤维。p57的中部地区,一个独特的特性在Cdk抑制剂,LIMK-1的氨基端区域,其中包含LIM域交互至关重要。p57的表达,但不是p27Kip1或p57突变体,中部地区的删除了诱导重组肌动蛋白丝和LIMK-1易位。我们的研究结果表明p57可能充当关键调节器在胚胎发生轴承两种截然不同的功能,调节细胞周期通过绑定Cdks和肌动蛋白动力学通过绑定LIMK-1的规定,这两个应该是重要的发展过程。