一半通过促进其homo-dimerization LIM激酶活性增加。
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李R, Soosairajah J,哈拉尔族人D, Citri,价格J, Ng霍奇金淋巴瘤,莫顿CJ,帕克兆瓦,神灯Y,伯纳德·O
一半通过促进其homo-dimerization LIM激酶活性增加。
美国实验生物学学会联合会j . 2006年6月;20 (8):1218 - 20。Epub 2006年4月26日。
- PubMed ID
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16641196 (在PubMed]
- 文摘
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LIM激酶1 (LIMK1)是一种丝氨酸蛋白激酶调节肌动蛋白细胞骨架肌动蛋白解聚因子cofilin的磷酸化和失活。LIMK1活动受Rho-GTPases通过他们的丝氨酸/苏氨酸激酶感受器Rho-kinase短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶1和4,21和使磷酸化LIMK1苏氨酸508激活循环。本研究的目的是阐明途径导致LIMK1的稳定性,蛋白的半衰期大约20 h。因为的半衰期kinase-dead LIMK1只有4 h,暗示的是反式-或者auto-phosphorylation负责LIMK1的稳定。一半寿命使用已知的抑制剂,我们表明,半衰期LIMK1取决于存在活跃的一半。此外,内生LIMK1 coimmunoprecipitated与内生这提升的相互LIMK1为形成所看到的交联实验。一半结合LIMK1 LIMK1激酶结构域内通过识别序列,同源ErbB-2。这个序列内脯氨酸残基的突变谷氨酸降低与一半的相互作用,抑制为形成,减少其半衰期4 h。这些发现表明一半的稳定LIMK1通过促进为形成和转磷酸。