p25 / TPPP LIM磷酸化的激酶1抑制微管组装的能力。
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Acevedo K,李R, P -秀Suryadinata R, Sarcevic B, Valova VA,格雷厄姆,罗宾逊PJ,伯纳德·O
p25 / TPPP LIM磷酸化的激酶1抑制微管组装的能力。
细胞实验研究》2007年12月10日;313 (20):4091 - 106。
- PubMed ID
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18028908 (在PubMed]
- 文摘
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LIM激酶1 (LIMK1)是一个关键的调节肌动蛋白动力学cofilin磷酸化和灭活,一个actin-depolymerizing因素。LIMK1活动也在内皮细胞微管拆卸所需。搜索必威国际appLIMK1-interacting蛋白质识别p25alpha磷蛋白质,促进微管蛋白聚合。我们发现p25 LIMK1磷酸化的丝氨酸残基在体外和细胞。免疫印迹分析显示,p25大脑不是一个特定的蛋白质如前所报道,但在所有小鼠组织中表达。免疫荧光分析表明,内生p25硝唑微管,也见于细胞核。下调p25的siRNA减少微管水平而过度NIH-3T3稳定细胞系细胞的大小和水平的增加稳定的微管蛋白。体外细菌表达磷酸化p25促进微管装配;然而,当细胞内磷酸化,p25失去其微管组装的能力。我们的结果是一个令人惊讶的微管蛋白和肌动蛋白细胞骨架之间的连接由LIMK1。 We propose that the LIMK1 phosphorylation of p25 blocks p25 activity, thus promoting microtubule disassembly.