减少N-methyl-D-aspartic酸receptor-NR2B单元水平鞘内短发卡RNA块组我metabotropic谷氨酸受体介导痛觉过敏。

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凯斯勒颗Gabra黑洞,Ritter JK,杜威西城,史密斯FL

减少N-methyl-D-aspartic酸receptor-NR2B单元水平鞘内短发卡RNA块组我metabotropic谷氨酸受体介导痛觉过敏。

J Exp其他杂志》2007年7月,322 (1):186 - 94。Epub 2007年4月3。

PubMed ID

17405869 (在PubMed

]

文摘

本研究描述的参与N-methyl-D-aspartic酸受体(NMDARs)调解热痛觉过敏引起的激活组我metabotropic谷氨酸受体(mGluRs)。鞘内管理mGluR1/5受体激动剂(S) 3, 5-DHPG [(S) 3, 5-dihydroxyphenylglycine]老鼠导致明显的痛觉过敏的尾巴浸泡试验。老鼠的预处理技术与CGS 19755(选择性拮抗剂NMDAR),本金保证产品78608 [[(1)1 - [[(7-bromo-1 2 3、4-tetrahydro-2 3-dioxo-5-quinoxalinyl)甲基)氨基)ethy l]膦酸)(选择性拮抗剂glycine-binding NMDAR的网站),艾芬地尔和Ro 25 - 6981(选择性拮抗剂NMDAR NR2B亚单位),bisindolylmaleimide我去- 7874 (12 - (2-cyanoethyl) 6、7、12日13-tetrahydro-13-methyl-5-oxo-5H-indolo (2, 3) pyrrolo(上)咔唑)(蛋白激酶C抑制剂),或PKI(14-22)酰胺[Myr-N-Gly-Arg-Thr-Gly-Arg-Arg-Asn-Ala-Ile-NH(2)](蛋白激酶的抑制剂)剂量依赖性抑制的it管理引起的痛觉过敏mGluR1/5受体激动剂(S) 3, 5-DHPG。相比之下,it的预处理小鼠NVP-AAM077 [[(R) - (1 - (4-bromophenyl) -ethylamino] (S) - (2 3-dioxo-1 2 3 4-tetrahydroquinoxalin - 5-yl)甲基]膦酸)(选择性拮抗剂NMDAR NR2A亚单位)或DT-3 [H-Arg-Gln-Ile-Lys-Ile-Trp-Phe-Gln-Asn-Arg-Arg-Met-Lys-Trp-Lys-Lys-Leu-Arg-Lys-Ly s-Lys-Lys-Lys-His-OH] (G蛋白激酶的抑制剂)没有影响(S) 3, 5-DHPG-mediated痛觉过敏。我们还首次显示,it注入pSM2 (pShag魔法版本2)-grin2b(编码一个短发卡RNA NMDAR NR2B亚单位)导致剂量依赖性降低NR2B蛋白和封锁的mGluR1/5激活引起的痛觉过敏(S) 3, 5-DHPG-treated老鼠。综上所述,我们的研究结果表明,假设mGluRs耦合到NMDAR渠道在脊髓NR2B亚基,这种耦合包括蛋白激酶C的激活和蛋白激酶。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甘氨酸	谷氨酸受体ionotropic, NMDA 2 a	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节