在脑干呼吸活动的小鼠胎儿缺乏谷氨酸脱羧酶65/67和水泡GABA运输车。

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藤井裕久米,Arata Kanbara-Kume N,齐藤K, Yanagawa Y, Obata K

在脑干呼吸活动的小鼠胎儿缺乏谷氨酸脱羧酶65/67和水泡GABA运输车。

神经科学。2007年5月25日,146 (3):1044 - 52。Epub 2007 4月5。

PubMed ID

17418495 (在PubMed

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文摘

哺乳动物延髓的呼吸神经网络显示有节奏的活动在出生之前。GABA和甘氨酸被认为是参与控制呼吸的节奏。最近我们演示了呼吸衰竭谷氨酸脱羧酶(GAD) 67 -缺陷小鼠(方向N, Arata Obata K(2005)自发的嘴巴/舌头运动的发展和相关的神经活动,和他们的镇压在小鼠胎儿缺乏谷氨酸脱羧酶67。欧元J > 21:173 - 178]。进一步评估GABA的参与和甘氨酸在胎儿的呼吸功能,我们研究了神经活动brainstem-spinal绳阻止准备GAD65 - / -: 67 - / -和水泡GABA运输车(VGAT) /小鼠胚胎第14天(E14灯头)e15 E18。在这些基因敲除小鼠,伽马氨基丁酸的合成和GABA和甘氨酸的水泡版本是完全缺席,分别。自发呼吸排放观察在腹侧的根颈绳(C) 4层从野生型老鼠但不是E18基因敲除小鼠。政府GAD65的P物质诱导C4排放- / -:67 - / -准备而不是VGAT - /准备。C4排放在E14-E15基因敲除小鼠,观察到尽管频率低于野生型。呼吸神经元活动的网络E18脑干记录使用膜片箝技术“盲”。 Expiratory and inspiratory neurons with their characteristic firing patterns were observed in the wild-type fetuses. Strychnine reversed inspiratory-phase hyperpolarization to large depolarization in expiratory neurons. On the other hand, neurons in the same area of the knockout mice fired spontaneously without any rhythm. Substance P induced hyperpolarizing potentials in medullary neurons of GAD65-/-:67-/- mice. Further administration of strychnine induced large depolarizing potentials. Rhythmic activities were not observed in VGAT-/- mice even in the presence of substance P and strychnine. These results indicate that the lack of GABA and glycine impairs the function of the respiratory network in mouse fetuses and the impairment progresses with fetal age.

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