本构组蛋白H2AX磷酸化和ATM激活,DNA损伤的记者内生氧化剂。
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田中T, Halicka高清,黄X, Traganos F, Darzynkiewicz Z
本构组蛋白H2AX磷酸化和ATM激活,DNA损伤的记者内生氧化剂。
细胞周期。2006年9月,5 (17):1940 - 5。Epub 2006 9月1。
- PubMed ID
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16940754 (在PubMed]
- 文摘
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DNA在活细胞经历了连续的氧化损伤引起的新陈代谢产生内生以及外部氧化剂和oxidant-inducers。累计DNA氧化损伤被认为是衰老和衰老的关键因素,而抗衰老制剂的有效性通常是评估他们减少这种损害的能力。氧化DNA损伤也前提细胞肿瘤转变。诱导的DNA损伤的敏感的记者们,尤其是DNA双链断裂(双边带),是ATM的激活,通过其磷酸化在1981年爵士,和组蛋白的磷酸化H2AX Ser 139;的磷酸化形式H2AX gammaH2AX命名。我们复习本构ATM激活(CAA)的观察和H2AX磷酸化(CHP)发生在正常细胞在细胞的肿瘤行治疗外源性基因毒性代理。我们假设创新艺人经纪公司和共和人民党已经被多参数测量血细胞计数与细胞周期阶段,是由氧化引起的DNA损伤。本文还提出了研究结果的差异创新艺人经纪公司和各细胞株CHP以及几个代理和生长条件的影响,调节这些组蛋白和ATM的程度的修改。具体来说,描述的是活性氧的影响(ROS)清道夫N-acetyl-L-cysteine (NAC)及谷胱甘肽合成酶抑制剂buthionine sulfoximine (BSO)以及细胞代谢的抑制生长在高细胞密度或葡萄糖的存在抗代谢物2-deoxy-D-glucose。共同回顾了数据表明,多参数测量仪CHP和/或水平的创新艺人经纪公司允许评估正在进行的DNA氧化损伤的程度和测量DNA保护作用的抗氧化剂或代理减少或增强内源性活性氧的生成。