抑制人类m-epoxide hypercholanemia的水解酶基因的表达。
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引用
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朱QS,邢W,钱B,冯Dippe P,人物包括提单,福克斯六世,莱维D
抑制人类m-epoxide hypercholanemia的水解酶基因的表达。
Biochim Biophys学报。2003年7月30日,1638 (3):208 - 16。
- PubMed ID
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12878321 (在PubMed]
- 文摘
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微粒体环氧化物水解酶(咩)是一个双功能蛋白在致癌物质代谢中起着核心作用,也能够调解sodium-dependent吸收胆汁酸在肝细胞。研究已经确定了一个主题(s - 1)与血清胆汁盐含量特别高,缺乏可见肝细胞损伤的情况下,建议在胆汁酸吸收一个缺陷。在这个个体,mEH蛋白质和mEH mRNA水平减少了约95%和85%,分别,而表达和另一种胆汁酸转运蛋白的氨基酸序列(NTCP)不受影响。咩基因的序列分析(EPHX1)显示一个点突变在上游HNF-3网站(我)等位基因和基因内区1(等位基因2),导致显著降低在瞬时转染化验EPHX1子活动。凝胶转变化验使用放射性标记的寡核苷酸从每个地区导致特定转录因子结合模式,改变的突变。这些研究证明的表达mEH hypercholanemia患者大大降低,表明mEH参与sodium-dependent胆汁酸在人类肝脏吸收,它的缺失可能导致这种疾病的病因。