花生四烯酸但不是二十碳五烯酸(EPA)和油酸激活NF-kappaB提升ICAM-1 Caco-2细胞中表达。

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Ramakers JD、Mensink RP Schaart G,平台J

花生四烯酸但不是二十碳五烯酸(EPA)和油酸激活NF-kappaB提升ICAM-1 Caco-2细胞中表达。

脂质。2007年8月,42 (8):687 - 98。Epub 2007 7月3。

PubMed ID

17610002 (在PubMed

]

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在炎症性肠病(IBD)患者,肠道的激活转录因子NF-kappaB以及细胞间粘附分子(ICAM) 1表达,这是参与招募白细胞炎症增加。此外,结肠花生四烯酸(ARA)比例增加,油酸(OA)比例下降。然而,鱼油在IBD患者保护性并排比较鱼油的影响,ARA和OA没有。的影响相比,因此,我们二十碳五烯酸(EPA)和ARA和OA ICAM-1表达Caco-2肠上皮细胞。来验证我们的模型,我们表明,地塞米松,柳氮磺胺吡啶和PPARalpha (GW7647)或PPARgamma (troglitazone)受体激动剂显著降低ICAM-1表达式。ICAM-1 non-stimulated的表达和细胞因子刺激Caco-2细胞培养与ARA 22天是EPA和OA相比显著更高。此外,ARA NF-kappaB激活增加记者细胞系相比。抗体阵列分析多种炎症蛋白质特别是显示增加单核细胞趋化蛋白1 (MCP)和血管生成素生产和降低白介素6 (IL)和IL - 10生产ARA EPA相比。ARA但不是我们的研究结果表明,EPA和OA激活NF-kappaB和提升ICAM-1表达Caco-2肠上皮细胞。它表明更换ARA环保局或OA在IBD患者结肠黏膜可能有益影响。 Finally, we suggest that the pro-inflammatory effects of ARA versus EPA and OA are not related to PPARgamma activation and/or eicosanoid formation.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
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