点突变在胞质域的转铁蛋白受体抑制内吞作用。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
阿尔瓦雷斯E, N形坝,戴维斯RJ
点突变在胞质域的转铁蛋白受体抑制内吞作用。
j . 1990 4月1;267 (1):31-5。
- PubMed ID
-
2327986 (在PubMed]
- 文摘
-
受体介导的内吞作用的diferric 125 i-transferrin Chinese-hamster卵巢细胞表达人类与率测量细胞转铁蛋白受体表达仓鼠转铁蛋白受体。这是观察到的人类转铁蛋白受体的内吞作用显著高于仓鼠受体。为了检查观察之间的差异的分子基础的内吞作用,cDNA克隆对应仓鼠受体的胞质域是孤立的。预测主要的仓鼠转铁蛋白受体的胞质域序列是相同的与人类受体,除了在位置20,酪氨酸残基序列在人类被替换为一个半胱氨酸残基。测试的假设,这种结构性变化的受体与内化的速率的差异,我们使用定点诱变检查更换tyrosine-20的效果与半胱氨酸残基在人类转铁蛋白受体。这是观察到的替换tyrosine-20抑制半胱氨酸引起了60%的铁积累的速度通过细胞培养(59 fe) diferric转铁蛋白。内化率之间没有显著差异的突变(cysteine-20)人类受体和观察仓鼠受体。因此tyrosine-20与半胱氨酸残基的替换可以占率的区别人类和仓鼠转铁蛋白受体的内吞作用。