n - 3欧米减少维护高清ESRD患者的氧化应激通过抑制5-lipoxygenase活动。

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Taccone-Gallucci M, Manca-di-Villahermosa年代,Battistini L, Stuffler RG,特德斯科M, Maccarrone M

n - 3欧米减少维护高清ESRD患者的氧化应激通过抑制5-lipoxygenase活动。

肾脏Int。2006年4月,69 (8):1450 - 4。

PubMed ID

16531984 (在PubMed

]

文摘

活性氧的形成和释放促炎/ pro-atherogenic细胞因子,也就是说,白介素1测试版和肿瘤坏死因子-α,需要激活花生四烯酸通过酶级联5-lipoxygenase (5-Lox)。5-Lox活动和表达显著增加外周血单核细胞(PBMCs)维护的终末期肾病(ESRD)患者血液透析(HD)。饮食富含n - 3多不饱和脂肪酸(ω- 3)(欧米伽)与冠心病(CHD)的发生率降低,减少动脉粥样硬化病变。ω- 3脂肪酸可能会干扰抑制5-Lox花生四烯酸级联。脂质过氧化反应,白三烯B (4) (LTB(4)生产、5-Lox活动和表达了在ESRD患者PBMC孤立维护高清之前和之后三个月口服补充ω- 3的每日剂量2700毫克的n - 3欧的平均二十碳五烯酸/ docosaesaenoic流动比率为1.2,最后进一步3个月后冲刷没有补充ω- 3。从non-uremic PBMCs志愿者还被追究比较正常参数。ω- 3管理显著减少脂质过氧化反应(P < 0.0001), LTB(4)合成(P < 0.0001)和5-Lox活动(P < 0.0001),没有对5-Lox蛋白表达的影响。三个月后冲刷,所有参数都与之前所观察到的治疗。我们的结果与经过口服维生素E和获得符合可逆,剂量依赖性抑制5-Lox omega - 3。Upregulation 5-Lox也可能相关的线粒体损伤和细胞凋亡增加PBMCs观察ESRD患者相比non-uremic控制。 Omega-3 may thus protect PBMCs of ESRD patients against oxidative stress.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
琥珀酸α-生育酚	花生四烯酸5-lipoxygenase	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
D-alpha-Tocopherol醋酸	花生四烯酸5-lipoxygenase	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
维生素E	花生四烯酸5-lipoxygenase	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节