中断dihydronicotinamide核苷:醌氧化还原酶2 (NQO2)导致骨髓增生骨髓和甲萘醌毒性敏感性下降。

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中断dihydronicotinamide核苷:醌氧化还原酶2 (NQO2)导致骨髓增生骨髓和甲萘醌毒性敏感性下降。

277年J生物化学杂志。2002年11月29日,(48):46131 - 9。Epub 2002年9月25日。

PubMed ID

12351651 (在PubMed

]

文摘

Dihydronicotinamide核糖甙(NRH):醌氧化还原酶2 (NQO2)是黄素酶的催化还原代谢醌类。检查NQO2的体内作用,NQO2-null (NQO2 - / -)小鼠使用靶向基因生成破坏。老鼠缺乏NQO2基因表达显示没有检测到发育异常和区别野生型小鼠(NQO2 + / +)。然而,NQO2-null老鼠表现出骨髓增生的骨髓和增加中性粒细胞,嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞,外周血中血小板。减少细胞凋亡的骨髓细胞和粒细胞循环导致骨髓增生和多动症NQO2-null小鼠的骨髓。NQO2 - / -小鼠的血液变化特别是NQO2基因的相关损失,因为组织学分析各种组织包括脾、胸腺、血培养、尿液分析证明没有感染的迹象。NQO2-null老鼠还演示了减少毒性暴露在甲萘醌或与NRH甲萘醌。这些结果建立一个角色NQO2保护粒细胞增生和甲萘醌的代谢活化,导致肝毒性。NQO2 NQO2-null老鼠是一个模型缺乏人类和可用于确定这种酶的作用毒性和致癌作用的敏感性。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲萘醌	Ribosyldihydronicotinamide脱氢酶(醌)	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节