微分长期影响的AF64A [3 h]乙酰胆碱合成和释放在鼠海马突触体。

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Pittel Z,科恩年代,费舍尔,Heldman E

微分长期影响的AF64A [3 h]乙酰胆碱合成和释放在鼠海马突触体。

大脑研究》1992年7月17日,586 (1):148 - 51。

PubMed ID

1511344 (在PubMed

]

文摘

各种活动的突触前胆碱能参数测定大鼠的海马突触体intracerebroventricular 29周后注射ethylcholine aziridinium (AF64A) (3 nmol / 2毫升/方)或车辆(生理盐水)。突触体加载了[3 h] ([3 h] Ch),胆碱处理二异丙基fluorophosphate抑制胆碱酯酶活性,然后被化验内容[3 h] Ch和[3 h]乙酰胆碱([3 h] ACh)和合成和释放的能力[3 h]课时。在突触体从AF64A-treated老鼠与突触体vehicle-treated老鼠我们观察到:(i)的特定吸收[3 h] Ch减少到60%的控制;(2)驻留[3 h]乙酰胆碱水平43%的控制而驻留[3 h] Ch水平72%的控制;(3)全身的基底和K (+) [3 h] ACh释放控制分别为77%和73%,分别;(iv)高K(+)全身合成[3 h] ACh只有9%的控制;(v)但是,胆碱乙酰转移酶的活动仍然相对较高,在80%的控制。这些结果表明,AF64A-induced胆碱能功能不良所表达的是一些胆碱能神经元的损失和损害了神经元的功能。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Isoflurophate	胆碱酯酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Isoflurophate	胆碱酯酶	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节