抑郁症的乙酰胆碱酯酶合成短暂脑缺血后大鼠:pharmacohistochemical和生化的调查。

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Malatova Z, Gottlieb M,马沙拉白葡萄酒J

抑郁症的乙酰胆碱酯酶合成短暂脑缺血后大鼠:pharmacohistochemical和生化的调查。

创杂志Biophys。3月1999;18 (1):57 - 71。

PubMed ID
10378121 (在PubMed
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短暂性脑缺血的影响对乙酰胆碱酯酶(疼痛)合成研究在老鼠pharmacohistochemical修改方法。这个过程涉及体内不可逆抑制剂的抑制疼痛的管理二异丙基fluorophosphate (DFP;1.2毫克/公斤合著。坜)。1 h前30分钟前脑缺血(four-vessel阻塞模型)。在缺血的发作,70 - 75%的疼痛抑制大脑中。再循环之后,组织化学和生物化学调查新合成的疼痛在纹状体,隔膜,皮层和海马。控制sham-operated动物服用相同剂量的DFP。相关性,老鼠不接受DFP受到相同的缺血性同时程序和调查。在这些老鼠,显著减少疼痛活动被发现在纹状体,鼻中隔和海马体在24小时循环。在DFP治疗大鼠缺血明显抑郁再合成的疼痛; after 4 h recirculation, AChE activity was decreased by 45-60% in all investigated areas in comparison with controls and the AChE histochemistry showed only slightly stained neurons in the striatum and septum. Twenty-four hours after ischemia, these neurons were densely stained and the increase in AChE activity indicated a partial recovery of the enzyme synthesis. These results suggest that the depression of AChE synthesis after forebrain ischemia is probably transient, not accompanied by cholinergic neuron degeneration.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Isoflurophate 乙酰胆碱酯酶 蛋白质 人类
是的
抑制剂
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