TRB3小说ER stress-inducible基因,诱导通过ATF4-CHOP通路和细胞死亡。
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吉井Ohoka N, S,服部年宏T, Onozaki K, Hayashi H
TRB3小说ER stress-inducible基因,诱导通过ATF4-CHOP通路和细胞死亡。
EMBO j . 2005年3月23日,24日(6):1243 - 55。Epub 2005 3月10。
- PubMed ID
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15775988 (在PubMed]
- 文摘
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C / EBP同源蛋白质(切)是一个stress-inducible核蛋白质的发展是至关重要的细胞程序性死亡和再生;然而,它的功能的规定没有很透彻了。的果蝇同族体Slbo C / EBP (CCAAT /增强子结合蛋白),由毛球族是不稳定的。在这里,我们发现TRB3作为一个毛球族在人类直接同源,这与切抑制CHOP-dependent transactivation。TRB3是由各种形式诱导内质网(ER)压力比砍晚。衣霉素治疗提高了TRB3子活动,而显性负形式的砍抑制tunicamycin-induced激活。此外,衣霉素反应TRB3启动子区域包含氨基酸反应元素重叠CHOP-binding站点,和切ATF4合作来激活这个推广活动。击倒的内生ATF4或切表达显著压抑tunicamycin-induced TRB3归纳。此外,击倒TRB3表达降低ER stress-dependent细胞死亡。这些结果表明,TRB3是一种新型的目标切/ ATF4压迫,会使自己的感应的切/ ATF4函数,而且它参与CHOP-dependent细胞死亡在ER应激。