转录因子ATF4诱发NLRP1 Inflammasome表达式在内质网压力。
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D 'Osualdo Anania VG, Yu K,小莉儿,考夫曼RJ Matsuzawa年代,里德JC
转录因子ATF4诱发NLRP1 Inflammasome表达式在内质网压力。
《公共科学图书馆•综合》。2015年6月18日,10 (6):e0130635。doi: 10.1371 / journal.pone.0130635。eCollection 2015。
- PubMed ID
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26086088 (在PubMed]
- 文摘
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扰动的内质网(ER)内稳态触发器ER应激反应(也称为展开蛋白质反应),许多病理障碍的一个特点。然而ER应激和炎症之间的联系还没有被探测。最近的数据表明,ER应激inflammasomes控制活动,关键信号平台调解先天免疫反应。这里我们报告NLRP1的表情,一个核心inflammasome组件,在严重的ER表达是上调压力条件在人类细胞系。IRE1alpha和活跃,但不是ATF6通路,调节NLRP1基因表达。此外,使用诱变,染色质免疫沉淀反应和CRISPR-Cas9-mediated基因组编辑技术,我们直接证明ATF4转录因子结合NLRP1启动子在ER应激。尽管参与不同类型的炎症反应,XBP-1拼接不需要NLRP1归纳。这项研究提供了进一步的证据,链接和天生的ER应激。