小君和安全系数与ATFa二聚化,ATF /分子家族的成员和调节其转录活性。
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Chatton B, Bocco JL Goetz J, Gaire M, Lutz Y,保证了C
小君和安全系数与ATFa二聚化,ATF /分子家族的成员和调节其转录活性。
致癌基因。1994年2月,9 (2):375 - 85。
- PubMed ID
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8290251 (在PubMed]
- 文摘
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三个有关克隆编码蛋白(ATFa1, 2和3)与特定的ATF / CRE dna结合蛋白活动已经从海拉细胞分离互补脱氧核糖核酸数据库。所有三个亚型有弱影响基底活动的腺病毒ea2启动子。我们目前的证据表明ATFa分子的c端元素负面干扰内在激活这些蛋白的功能。我们还表明,coexpression ATFa c-Jun, Jun-B或Jun-D激发ATFa-dependent记者活动,而coexpression c-Fos没有效果。删除分析表明,该地区与ATFa是这种效应不容忽视,但域包括ATFa leucine-zipper地区是必需的。互惠co-immunoprecipitation实验和体外合成蛋白质电泳band-shift化验显示之间的直接交互ATFa和小君或安全系数。ATFa / c-Jun形成,但不是ATFa / c-Fos复合物,将有效地绑定到ATF CRE或AP1网站。ATFa-Jun复合物的检测粗提取物海拉细胞转染和ATFa c-Jun向量表达式表明,这种ATFa / c-Jun形成也形成体内。所有这些结果表明,ATFa蛋白可能导致活动的调制Jun /”丛书的复合物通过改变他们的dna结合蛋白和转录属性。