细胞质负ATF7损害的监管机构对碘氧基苯甲醚ATF7 ATF2磷酸化和转录活动。
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可怕的J, Camuzeaux B, Donzeau M - M, Rosa-Calatrava M,保证了C, Chatton B
细胞质负ATF7损害的监管机构对碘氧基苯甲醚ATF7 ATF2磷酸化和转录活动。
《公共科学图书馆•综合》。2011;6 (8):e23351。doi: 10.1371 / journal.pone.0023351。Epub 2011年8月16日。
- PubMed ID
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21858082 (在PubMed]
- 文摘
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可变剪接和转录后修饰过程,引起蛋白质组的复杂性。核ATF7 ATF2(激活转录因子)结构同源亮氨酸拉链转录因子由不同的基因编码。压力和生长因子激活ATF2和ATF7主要是通过连续的两个守恒的苏氨酸残基磷酸化激活域。不同的蛋白激酶,其中增殖蛋白激酶(MAPK),使磷酸化ATF2 ATF7第一Thr71 / Thr53和明年Thr69 / Thr51分别残留,导致转录激活。在这里,我们识别和描述ATF7细胞质或者拼接异构体。这变种,名叫ATF7-4,抑制ATF2和ATF7转录活动损害第一磷酸化Thr71 / Thr53残留。ATF7-4确实能隔绝Thr53-phosphorylating激酶在细胞质中。stimulus-induced磷酸化,ATF7-4 poly-ubiquitinated退化,使激酶的释放和ATF7 / ATF2激活。因此我们的数据最终确定ATF7-4是一个重要的细胞质的负面调节器ATF7 ATF2转录因子。