C1q-mediated由人类中性粒细胞趋化性:gClqR和g蛋白信号机制。
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利勒,Ghebrehiwet B,佩雷拉TP,鸟,强P基肖尔U,里德KB, Eggleton P
C1q-mediated由人类中性粒细胞趋化性:gClqR和g蛋白信号机制。
j . 1998 2月15日,330 (Pt 1): 247 - 54。
- PubMed ID
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9461517 (在PubMed]
- 文摘
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C1q,第一个组件的经典途径补充系统,与各种细胞类型和引发各种特异性细胞反应,如氧化破裂、趋化性、吞噬作用,等。不同生物反应是归因于C1q之间的相互作用与不止一个假定的细胞表面受体C1q / C1q-binding蛋白质。以前,它已经表明,C1q-mediated由中性粒细胞氧化破裂不是与G-protein-coupled fMet-Leu-Phe-mediated响应。在目前的研究中,我们调查了中性粒细胞迁移带来的C1q并试图识别信号转导途径参与趋化现象的反应。我们发现C1q刺激中性粒细胞迁移剂量依赖性的方式,主要是通过加强趋化性(定向运动)而不是化学运动性(随机运动)。这C1q-induced趋化作用的抑制剂可以废除g(百日咳毒素)和PtdIns (3、4、5) P3激酶(渥曼青霉素和LY294002)。的胶原蛋白尾巴C1q似乎调解趋化作用。gC1qR C1q-binding蛋白质,最近被报道参与C1q-mediated小鼠肥大细胞和人类嗜酸性粒细胞趋化性。我们发现gC1qR增强约束力的免费C1q附着中性粒细胞和提升C1q-mediated中性粒细胞的趋化性近7倍。我们的研究结果表明C1q-mediated趋化作用涉及gC1qR以及G-protein-coupled下游信号转导机制操作中性粒细胞趋化性。