合作C1q C1q-mediated中整合蛋白受体和内皮细胞粘附和蔓延。
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冯X, Tonnesen毫克,Peerschke EI, Ghebrehiwet B
合作C1q C1q-mediated中整合蛋白受体和内皮细胞粘附和蔓延。
J Immunol。2002年3月1日,168 (5):2441 - 8。
- PubMed ID
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11859136 (在PubMed]
- 文摘
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C1q与内皮细胞的相互作用引起的多重性生物反应。虽然这些反应都被认为是由C1q与内皮细胞表面蛋白的相互作用,参与者的身份尚不清楚。在这项研究中,我们研究了两种C1q绑定蛋白的角色,cC1q-R / calreticulin和gC1q-R / p33 C1q-mediated人类皮肤微血管内皮细胞的粘附和传播(HDMVEC)。当HDMVEC培养浓度的微量滴定板井涂布C1q从0到50 microg /毫升,一个特定的观察和剂量依赖性粘附和传播。粘连的程度和传播是类似于粘附在collagen-coated井。传播(68 + / - 12%)和中等程度的附着力(47 + / - 9%)被anti-gC1q-R马伯60.11。类似的效果被发现与多克隆anti-cC1q-R但不是控制多发地免疫球蛋白。两个腹肌有轻微的累加效应抑制(75 + / - 13%)在100年的比例混合microg /毫升anti-gC1q-R和anti-cC1q-R 30 microg /毫升。100%的抑制传播,更重要的是,但不粘连,观察C1q-coated井HDMVEC培养时的30 microM肽GRRGDSP但不是GRRGESP。此外,尽管anti-beta(1)整合素Ab阻塞粘附和蔓延,anti-alpha(5)只整合素阻止传播,不粘连。 Ag capture ELISA of endothelial cell membrane proteins using polyclonal anti-gC1q-R showed the presence of not only beta(1) and alpha(5) integrins but also CD44. Taken together these results suggest that endothelial cell adhesion and spreading require the cooperation of both C1qRs and beta(1) integrins and possibly other membrane-spanning molecules.