风疹病毒衣壳n端保守结构域与细胞p32的c端相互作用，p32的过表达增强了病毒的感染性。
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Mohan KV, Ghebrehiwet B, Atreya CD
风疹病毒衣壳n端保守结构域与细胞p32的c端相互作用，p32的过表达增强了病毒的感染性。
病毒决议2002年5月10日;85(2):151-61。
- PubMed ID
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12034482 (PubMed视图]
- 摘要
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细胞产生“防御胶原蛋白”来发起病毒特异性反应，清除入侵的病毒。细胞p32, C1q结合蛋白就是这样一种蛋白质。在这篇报道中，我们鉴定了来自人肺二倍体细胞系(WI-38)的p32与风疹病毒衣壳(RVCP来自Therien株)n端28氨基酸结构域的相互作用，该结构域在包括疫苗株在内的几种RV株中是保守的。我们进一步发现成熟p32的c端69aa足以与CP相互作用。此外，我们观察到在三个独立的Vero 76衍生细胞系中，组成性过表达p32, RV的传染性增强。我们的研究结果表明，RV已经进化出了一种策略，其中一种蛋白质被招募来与细胞防御机制相互作用，并利用细胞防御机制来发挥其优势。